嘔吐、腹瀉合并腎盂積

　　嘔吐、腹瀉合并腎盂積
　　
　　關(guān)鍵字：  嘔吐
　　
　　1　病歷摘要
　　
　　例1:女，44歲，因燒心5個月，嘔吐、腹瀉4個月于1999年6月5日入院，發(fā)病前服阿莫西林 出現(xiàn)顏面水腫伴下肢紫癜樣皮疹，曾于外院予禁食、抗炎及短期激素、抗結(jié)核治療無好轉(zhuǎn)。 漸出現(xiàn)尿急、尿頻、尿痛。體重下降30余斤。病程中有脫發(fā)，偶口腔潰瘍，無光過敏、關(guān)節(jié) 痛。既往1998年發(fā)現(xiàn)尿蛋白（+）。體檢：體溫37.5 ℃，血壓120/60 mm Hg,消瘦，雙頰、 胸部皮膚見色素沉著。心率（HR）104次/min,律齊，心尖Ⅲ/6級收縮期雜音。腹平坦，無靜 脈曲張、胃腸型及蠕動波。腹壁韌，全腹壓痛，無反跳痛，未及包塊，肝肋下1 cm,質(zhì)軟無 壓痛，脾未及。全腹叩濁，腸鳴音0——1次/min.肛診（-）。左足背可凹性水腫。輔助檢查： 血紅蛋白89——107 g/L,白細(xì)胞（WBC）7×109/L,分葉0.92,尿蛋白0.3——3 g/L,24 h尿 蛋白0.7——1.4 g,尿培養(yǎng)及抗酸桿菌（-）。便常規(guī)少量紅、白細(xì)胞，大便滲透壓及溶質(zhì)差 <50,胃液分析及血清胃泌素水平不支持胃泌素瘤。白蛋白19——23 g/L,血鉀2——3 mmol/ L,紅細(xì)胞沉降率（ESR）56——82 mm/1h,蛋白電泳γ增高，補(bǔ)體明顯降低，ANA 1∶40,抗dsD NA Farr法11.9%,rRNP抗體免疫印跡法15 000、16 500、38 000（+），EIA法（）。腹水 黃色微混，WBC （4.4——6.4）×107/L,單核為主，抗酸桿菌、細(xì)菌及真菌陰性，PPD、TB -Ab（-）。B超、CT、腹平片示脾多發(fā)鈣化，雙腎盂積水及雙輸尿管擴(kuò)張，膀胱壁增厚，盆 腔積液，胃鏡見食管炎癥，胃體與胃竇水腫，十二指腸球與降部蠕動差，超聲內(nèi)鏡見胃黏膜 層增厚，活檢為慢性炎。腎盂造影示腎盂積水，雙輸尿管擴(kuò)張。超聲心動圖示梗阻性肥厚性 心肌病。經(jīng)過抑酸、琥珀酸氫考200 mg/d,治療5 d,腹瀉明顯減輕，仍惡心、嘔吐。
　　
　　例2:女，41歲，因嘔吐、腹瀉3個月，尿少、腹脹2個月，加重2周于1997年4月29日入院， 外院曾予抗結(jié)核、激素治療3周無效。既往1994年患原發(fā)性血小板減少性紫癜。體檢：右下 肺呼吸音減弱，叩濁，腹膨隆，劍突下輕壓痛，移濁（+），雙下肢可凹性水腫。外痔。輔助 檢查：WBC （9.1——2.2）×109/L,尿蛋白（-）——1.5 g/L,便常規(guī)偶有紅、白細(xì)胞，白 蛋白18——25 g/L,低血鉀，ESR 61 mm/1h,蛋白電泳γ增高，補(bǔ)體明顯降低，ANA 1∶640, 抗dsDNA Farr法10.1%,抗ENA-Ab（-）。腹水白細(xì)胞（0.8——5.4）×107/L,單核為
　　
　　主，蛋白26 g/L.全消化道造影示胃黏膜增粗，胃竇部痙攣，腹平片示低位腸梗阻；胃鏡示 反流性食管炎，胃黏膜粗大，增厚，超聲內(nèi)鏡示胃壁黏膜層增厚、水腫，黏膜下層強(qiáng)回聲， 活檢為慢性炎。腎盂造影示腎盂積水，雙輸尿管擴(kuò)張；膀胱鏡示膀胱遍布小梁并可見假性憩 室。予抑酸、琥珀酸氫考300 mg/d,腹瀉可減輕，后出現(xiàn)昏迷、高熱，腰穿證實腦脊液壓力 及蛋白升高，考慮合并狼瘡腦病，1 d后呼吸循環(huán)衰竭死亡。
　　
　　2　討　　　論
　　
　　錢家鳴醫(yī)師（消化內(nèi)科）：2例病歷的共同特點：均為中年女性，表 現(xiàn)為嘔吐、水樣瀉，頑固性低血鉀，腹水（細(xì)胞數(shù)不多，單核為主）；胃鏡示反流性食管炎， 胃黏膜增粗肥厚；B超見腎盂輸尿管擴(kuò)張，雙腎積水；低補(bǔ)體，高γ球蛋白血癥，自身抗體（ +）；均經(jīng)過抗結(jié)核治療無效。例2 ANA 1∶640（+），抗dsDNA抗體Farr法10.9%,診為SLE ,死于狼瘡腦病。例1根據(jù)上述特點入院時考慮以下幾方面診斷：①胃腸道疾病：第1例患者 其腹瀉量大，其性質(zhì)似分泌性，但臨床檢查（胃液分析）不支持胃泌素瘤或VIP瘤；血嗜酸性 粒細(xì)胞計數(shù)正常，腸黏膜活檢未提示嗜酸性粒細(xì)胞增多，亦不支持嗜酸性腸��；胃腸道腫瘤 證據(jù)不足。②免疫性疾病-SLE:有免疫學(xué)指標(biāo)異常，蛋白尿，而臨床表現(xiàn)不典型。③結(jié)核 �。浩�區(qū)鈣化，無明確結(jié)核中毒癥狀與其他活動的證據(jù)。④其他：如淋巴瘤、淀粉樣變等， 目前證據(jù)不足。SLE合并胃腸道表現(xiàn)并不少見[1],但以如此嚴(yán)重的胃腸癥狀首發(fā)并 伴隨腎盂積水、輸尿管擴(kuò)張，甚至合并梗阻性肥厚性心肌病是罕見的。
　　
　　SLE合并胃腸癥狀的病因仍歸為SLE血管病變所致，其大小血管均可受累，以小動脈為主，常 累及小腸、結(jié)腸，小腸血管炎可有2%,死亡率可達(dá)50%（急腹癥），X線可見腸腔擴(kuò)張、指壓痕 等。本次全內(nèi)科查房將對例1存在的以下問題進(jìn)行討論：①診斷：SLE還是MCTD（混合性結(jié)締 組織病）？有無其他診斷？②進(jìn)一步的檢查。③治療上已用激素，但惡心、嘔吐緩解不明顯， 下一步如何治療？
　　
　　潘杰醫(yī)師（放射科）：例2全消化道造影見胃形態(tài)可，黏膜稍粗，腸腔 似有擴(kuò)張；靜脈腎盂造影雙輸尿管明顯擴(kuò)張，無明確狹窄、充盈缺損或外壓，雙腎盂擴(kuò)張； CT盆腔積液多，未見占位，膀胱壁光滑，輸尿管擴(kuò)張，雙腎盂明顯擴(kuò)張，皮質(zhì)略��；頭顱CT 見腦萎縮，腦室擴(kuò)張。例1胸片正常；腹平片見脾多發(fā)鈣化灶；靜脈腎盂造影雙側(cè)腎盂擴(kuò) 張，失去正常的腎盂、腎盞形態(tài)，擴(kuò)張的輸尿管隱約可見；CT見脾多發(fā)鈣化，雙腎稍增大， 腎盂擴(kuò)張，輸尿管擴(kuò)張，腎實質(zhì)無受壓，膽囊壁增厚，盆腔少量積液，膀胱壁稍厚。脾的鈣 化常見于：肉芽腫性病變，包括結(jié)核、靜脈石、血管瘤。少見原因還包括寄生蟲、鐮狀細(xì)胞 性貧血、含鐵血黃素沉積癥等。
　　
　　張奉春醫(yī)師（風(fēng)濕免疫科）：該患者應(yīng)診為SLE.rRNP抗體在自身免疫 性疾病中僅有10%——15%陽性，往往見于SLE.SLE影響腎臟早而且重，該例已有腎損害表現(xiàn)。 用SLE完全可以解釋其多系統(tǒng)損害表現(xiàn)：①胃腸道：SLE 50%可有胃腸道反應(yīng)，其中20%以腹 瀉為主，腹瀉重時常ANA滴度較低，可能與營養(yǎng)狀態(tài)差有關(guān)，低蛋白血癥、血管炎及黏膜本 身的炎性病變可導(dǎo)致其胃腸道的重度水腫；②泌尿系擴(kuò)張：可能因血管炎引起；③UCG:SLE 引起心臟損傷多見，可有心肌損傷，但不特異。治療上，激素已有效，應(yīng)再加量，琥珀酸氫 考可加至300 mg/d,暫不需沖擊或加免疫抑制劑，待胃腸道損傷有所恢復(fù)后再考慮加免疫抑 制劑。對該患者，可監(jiān)測血WBC、補(bǔ)體、ESR等觀察療效。
　　
　　張火　亙醫(yī)師（風(fēng)濕免疫科）：同 意SLE診斷。此患者以胃腸道癥狀首發(fā)，蛋白尿，低補(bǔ)體血癥，ANA 1∶40,血WBC降低，有 脫發(fā)、口腔潰瘍、面部皮疹，rRNP抗體陽性，均支持SLE.總結(jié)協(xié)和醫(yī)院60例rRNP抗體陽性 患者中：50例（92%）為SLE,3例為系統(tǒng)性硬化，1例為MCTD,1例為肌炎，故該抗體對SLE特異 性較高。分析272例SLE患者的胃腸道表現(xiàn)：一半有胃腸道表現(xiàn)，去除藥物等其他因素仍有1/ 3有胃腸道表現(xiàn)，包括脾大、腹痛、腹瀉、黃疸等，44例并以胃腸道表現(xiàn)首發(fā)。
　　
　　孫陽醫(yī)師（腎內(nèi)科）：SLE患者有泌尿系擴(kuò)張方面的文獻(xiàn)報告。1996年 文獻(xiàn)[2]報告19例SLE合并腎盂積水，89%為狼瘡性膀胱炎（間質(zhì)性膀胱炎），膀胱壁層增厚 ,容量減少，輸尿管入口狹窄，多伴腎盂輸尿管擴(kuò)張，以亞洲人多見（63%），女性多，平均 年齡31歲，89%合并嚴(yán)重胃腸道癥狀，包括惡心、嘔吐、腹瀉、胃腸道黏膜水腫，67%合并狼 瘡腎炎（Ⅳ或Ⅴ型），對激素、免疫抑制劑反應(yīng)尚可，68%有效，32%仍需手術(shù)。狼瘡性膀胱炎 可表現(xiàn)為尿頻、尿急、尿痛，膀胱容積縮小，膀胱鏡下可見黏膜水腫，個別見潰瘍，病理為 單核細(xì)胞浸潤，免疫復(fù)合物在血管壁的沉積。建議行膀胱鏡+黏膜活檢。B超引導(dǎo)下腎穿刺 目前有一定危險，可考慮開放腎活檢。治療上單用激素療效欠佳，應(yīng)考慮甲基強(qiáng)的松龍沖擊 或用環(huán)磷酰胺。
　　
　　魯重美醫(yī)師（消化內(nèi)科）：SLE的基礎(chǔ)病變?yōu)檠�管炎，有胃腸道的動力 性改變。在累及多系統(tǒng)的患者應(yīng)想到全身性疾病，如SLE、淀粉樣變、POEMS綜合征、腫瘤等 .
　　
　　沈悌醫(yī)師（血液科）：脾鈣化雖最常見于結(jié)核，對此患者意義不大。 該病例較復(fù)雜，多系統(tǒng)受累，應(yīng)考慮到結(jié)核、淋巴瘤、自身免疫性疾病、淀粉樣變等。仍有 以下問題：①SLE可否有如此粗大的胃黏膜，并表現(xiàn)為梗阻？②SLE診斷標(biāo)準(zhǔn)及rRNP抗體的診 斷意義。③有無其他系統(tǒng)性疾病，如淀粉樣變、自身免疫性疾病可繼發(fā)淀粉樣變，如治療中 對激素反應(yīng)不好應(yīng)考慮這個可能。④有輕度貧血，SI、TIBC降低，為慢性病性貧血，而非缺 鐵性貧血。
　　
　　董怡醫(yī)師（風(fēng)濕免疫科）：患者為多系統(tǒng)損害，自身抗體為rRNP抗體 ,特異性強(qiáng)，血WBC降低，口腔潰瘍，尿蛋白>0.5 g/24h,ANA（+），符合SLE.從胃鏡上 觀察到胃腸道黏膜的水腫肥厚。治療上激素應(yīng)加量，可考慮沖擊，胃腸道癥狀已很重，暫不 用環(huán)磷酰胺。
　　
　　鄭豪義醫(yī)師（心內(nèi)科）：SLE可有心肌損害、心包炎、非感染性心內(nèi)膜 炎，但肥厚梗阻性心肌病多為遺傳性，超聲心動圖表現(xiàn)為非對稱的心肌肥厚，顆粒樣改變， 流出道梗阻。梗阻不重仍有猝死的可能。治療方面：①β受體阻滯劑：可改善舒張功能， 減輕流出道梗阻，小規(guī)模的臨床實驗證實可降低猝死率；②鈣拮抗劑：異搏定可明顯減輕梗 阻，緩解癥狀，降低猝死的危險，可予80 mg每8 h 1次。禁用或慎用正性肌力藥物、硝酸酯 類藥物，慎用利尿劑。
　　
　　李學(xué)旺醫(yī)師（腎內(nèi)科）：同意SLE的診斷，但應(yīng)警惕淀粉樣變。治療上 應(yīng)考慮加免疫抑制劑，因胃腸道癥狀由本病引起，治療本病有利于癥狀的改善。因此，激素 量應(yīng)加大（強(qiáng)的松1——1.5 mg?kg-1.d-1），加環(huán)磷酰胺，為減輕胃腸道反 應(yīng)，可予0.2 g靜滴隔日1次。應(yīng)爭取腎活檢，如腎盂積水改善，可在B超引導(dǎo)下行腎穿刺活 檢。
　　
　　曾小峰醫(yī)師（風(fēng)濕免疫科）：從臨床上看SLE的診斷還是成立的，但SL E未見過如此明顯的心肌肥厚，而肥厚梗阻性心肌病多為遺傳性，因此此患者應(yīng)考慮有兩種 病即SLE和肥厚梗阻性心肌病。而后者有猝死的可能，故在治療SLE的同時對肥厚梗阻性心肌 病予以重視。
　　
　　系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）累及消化道者不少見，但以消化道癥狀為主并首發(fā)者常被誤診，合并 腎盂輸尿管積水在國內(nèi)未見報告，本文報告SLE以消化道癥狀首發(fā)，合并腎盂輸尿管擴(kuò)張積 水2例。其中例1經(jīng)琥珀酸氫考300 mg/d（靜脈），4周后胃腸癥狀緩解（停用所有的抑酸藥）， 大便由每天10余次減至1——2次，偶而3次；外周血WBC恢復(fù)正常為（4——7）×109/L;血鉀恢 復(fù)正常；B超：腎盂擴(kuò)張明顯減輕，尿頻明顯好轉(zhuǎn)。6周后激素改為強(qiáng)的松50 mg/d并逐漸減 量；加用環(huán)磷酰胺0.2 g,2次/周（靜脈）。10周后復(fù)查胃鏡：胃黏膜基本恢復(fù)至正常；B超 :腎盂無擴(kuò)張；復(fù)查超聲心動圖檢查：未見異常（全科查房后一直服用異搏定80 mg,每8 h 1次，復(fù)查正常停用）。因此依據(jù)例1的治療效果提示：SLE不僅可累及泌尿系統(tǒng)， 還很可能累及心臟且表現(xiàn)為肥厚梗阻性心肌病樣的改變。

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